急进性恶性高血压

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急进性高血压(accelerated hypertension)指高血压发病过程中由于某种诱因使血压骤然上升而引起一系列的神经-血管加压效应,继而出现某些脏器功能的严重障碍。通常其DBP(舒张压)大于140mmHg,眼底检查示视网膜出血或渗出[Keith-Wagener(即K-W)眼底分级Ⅲ级],如不及时治疗,可迅速转为恶性高血压。恶性高血压指急进性高血压出现视盘水肿(K-W眼底分级Ⅳ级),常伴有严重肾功能损害,若不积极降压治疗则很快死亡急进性高血压是恶性高血压的前驱二者病理改变、临床表现治疗及预后甚相似是高血压病发展过程中的不同阶段此类患者大多为吸烟者其诱因有极度疲劳、神经过度紧张、寒冷刺激、更年期内分泌改变等。多见于原发性高血压,但也出现在继发性高血压如肾血管性高血压、嗜铬细胞瘤、急性肾小球肾炎。此外,原来血压正常的患者也可出现急进性高血压,而且由于缺少保护性的动脉内膜增厚,其脑血流自动调节的上限也未增加,故可在较低的血压水平发生高血压脑病。
中医病名
急进性恶性高血压
英文名称
accelerated hypertension
常见病因
由于某种诱因使血压骤然上升而引起一系列的神经-血管加压效应
常见症状
某些脏器功能的严重障碍

急进性恶性高血压流行病学

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急进性(恶性)高血压约占高血压的1%发病可急骤,也可有病程不一的缓进型高血压病史进展迅速,视网膜病变严重,很快出现肾功能衰竭或心、脑血管严重损害,预后恶劣。

急进性恶性高血压病因

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1.常见病因1%~5%的原发性高血压可发展为急进性(恶性)高血压。继发性高血压易发展成该型的疾病有:肾动脉狭窄、急性肾小球肾炎,嗜铬细胞瘤、库欣综合征、妊娠毒血症等。
2.诱因在极度疲劳、寒冷刺激、神经过度紧张和更年期内分泌失调等诱因促使下易发生该型高血压。

急进性恶性高血压发病机制

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1.病理生理与病理解剖急进性(恶性)高血压主要的血管损伤是动脉内膜增生和纤维素样坏死内膜增生的程度与高血压的严重程度和时间有关。血管内膜增生肥厚,同时血管平滑肌肥厚、胶原沉积导致中膜肥厚,中膜与内膜增厚使腔径、管腔与壁的比例减小。虽然控制血压几周至几个月之后中膜增厚会有不同程度的逆转,但严重高血压引起的内膜改变常导致不可逆的管腔狭窄。此外,血压上升致使有的部位血管痉挛,而有的部位血管扩张。痉挛是由于自动调节,而扩张则是因为其部位被过度伸张,尤其在平滑肌层变薄时。内皮细胞受损使纤维素和其他血液成分侵入,导致水肿纤维素沉积和血栓形成,最后出现管腔狭窄,引起靶器官缺血。动物试验证明,MAP达到150mmHg时常发生动脉壁的严重损害,开始出现急进性高血压的临床表现。一般认为它是严重高血压的非特异后果。
2.无论是原发或继发性高血压都有可能进展为急进性(恶性)高血压,其中一些病例并无肾素血管紧张素或其他加压激素激活的机制存在
3.急进性高血压的DBP常大于130mmHg,良性高血压患者发展为急进性(恶性)高血压,其血压明显升高。
4.抗高血压治疗可逆转急进型恶性高血压的病程。
5.动物试验证明,动脉压特别是DBP水平与纤维素性改变的发生(即急进型高血压的标志)密切相关。近几年开展的肾活检常发现有上述病变。
肾脏最常见的典型损害为过度增生性动脉硬化急进性肾小球退变和内膜、黏膜增厚。恶性高血压累及肾脏血管损害主要发生在肾脏弓状动脉、小叶间动脉及入球小动脉,病变性质与良性小动脉肾硬化症不同为增生性动脉内膜炎及坏死性动脉炎。同时,一部分肾小球出现局灶阶段性纤维素样坏死,小血栓及新月体形成另一部分肾小球出现缺血性萎缩及硬化并继发肾小管萎缩及肾间质纤维化,疾病进展非常迅速临床上常表现为急进型恶性高血压,舒张压>130mmHg伴有视盘水肿及肾功能不全,患者将出现蛋白尿,乃至大量蛋白尿(24h尿蛋白大于3.5g),并伴有血尿、白细胞尿及管型尿,肾小球滤过率下降、血肌酐及尿素氮升高,短期内即可进展至尿毒症此外,急进型恶性高血压的患者常有血中肾素、儿茶酚胺增高,可能与高血压时肾脏的改变和交感神经系统活性增高有关,并形成恶性循环。

急进性恶性高血压临床表现

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多见于中青年人。血压突然显著升高,收缩压舒张压均增高常持续在26.6/17.3kPa(200/130mmHg)以上。病情进展迅速,可发生剧烈头痛,往往伴有恶心、呕吐头晕、耳鸣等。视力迅速减退眼底出血渗出或视盘水肿。肾功能急剧减退,持续性蛋白尿血尿和管型尿,氮质血症或尿毒症。可在短期内出现心力衰竭,表现为心慌、气短、呼吸困难。本型高血压亦易发生高血压脑病,与血压显著增高相关。
并发症:
易并发高血压脑病、高血压危象、急性左心衰和肾功能不全。

急进性恶性高血压诊断

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诊断要点:
1.多见于年轻人。
2.常有突然头痛、头晕、视力模糊、心悸、气促和体重减轻等症状
3.常有心、肾功能不全的表现。
4.动脉舒张压常持续超过130mmHg。
5.眼底检查常有出血渗出和视盘水肿。若由继发性高血压所致者尚有相应的临床表现危重者可有弥散性血管内凝血和微血管病性溶血性贫血。
鉴别诊断:
1.其他原因所致的左心衰竭其早期可能血压偏高,但DBP绝不会达到140mmHg水平也无相应的眼底改变。
2.任何原因所致的尿毒症一般在高血压之前先有肾性、肾前或肾后病变。
3.脑肿瘤即使出现高血压也仅是轻度,且视盘水肿一般只限于单侧。
4.其他如头部外伤等进行鉴别。

急进性恶性高血压检查

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实验室检查:
1.尿常规持续性蛋白尿,血尿和管型尿。
2.肾功能检查血肌酐持续增高,尿素氮增高;CO2CP降低。
3.血钾血钾浓度增高提示预后差。
其它辅助检查:
1.眼底视网膜出血、渗出视盘水肿;K-W眼底分级程度常为Ⅲ~Ⅳ者多预后不良。
2.血压监测常持续在26.6/17.3kpa(200/130mmHg以上)。

急进性恶性高血压治疗

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1.降压原则宜将舒张压迅速降至安全水平(100~110mmHg)不宜过低,血压急骤降至过低水平,反使重要脏器供血不足,导致心脑肾功能恶化,还可发生休克等危险。
2.降压药物宜选用抑制肾素,但不影响或能增加肾血流的药物
(1)硝普钠:对动、静脉均有直接扩张作用,本药50mg加入葡萄糖液500ml内,以40~400μg/min速度静脉滴注
(2)拉贝洛尔(柳胺苄心定):α和β肾上腺素受体阻滞药,本品150mg静脉注射,亦可2mg/min静脉滴注。有心动过缓、传导阻滞者禁用。
(3)肼屈嗪(肼苯哒嗪):直接扩张周围小动脉。16~20mg加入5%葡萄糖20ml内缓慢静脉注射。6h可重复1次。该药明显增快心率和心排血量,心功不全或冠心病者不宜选用。
(4)卡托普利(巯甲丙脯酸):血管紧张素转换酶抑制剂,25~50mg舌下含服5min后可使血压下降,30~60min可降至预期水平。含服比口服起效快,但维持时间短血压降至安全水平可改口服以保持血中有效浓度。
(5)呋塞米:为强力利尿剂,通过减少血浆容量及心排血量来降低血压。10~20mg加入50%葡萄糖20ml内静脉注射。本品宜与其他降血压药合用,能增强降压药物作用。
(6)酚妥拉明:为α-受体阻滞药5~10mg加入10%葡萄糖液20ml内静脉缓慢注射,待血压下降后,改用10~20mg加入10%葡萄糖液250ml内静滴20~30滴/min
(7)钙离子拮抗药:可选用硝苯地平(硝苯吡啶)10mg或维拉帕米(异搏定)80~120mg舌下含服,5min后即可产生降压效果。
(8)胍乙啶及其衍生物或其他肾上腺素能阻滞药可减少肾血流,则不宜采用。
3.单剂降压不满意者,应联合用药,但需注意不要同时使用副作用相同药物避免严重不良反应。

急进性恶性高血压预后预防

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预后:
急进性(恶性)高血压预后较缓进型高血压患者差,不及高血压脑病危急,但不及时治疗,1年生存率仅为10%~20%多数在6个月内死亡。如能采取积极、有效的治疗,5年生存率有望达到20%~50%。影响预后的因素有:
1.肾功能受损程度轻者有长期存活可能性。当血中尿素氮达21.42mmol/L以上时,预后差
2.血压水平收缩压达24.7kPa(150mmHg)以上者预后差。
3.K-W眼底分级程度Ⅲ或Ⅳ级者预后不良。
4.血钾水平血钾浓度明显增高为预后差的客观生化指标。
预防:
1.防治高血压的危险因素改变不良的生活方式包括要合理膳食、减轻体重、戒烟限酒保持心理平衡和进行适当的体力活动。
2.定期进行体检早期发现高血压,坚持长期治疗。
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